Scleroza multiplă: Mielina poate fi dăunătoare axonilor

Scleroza multiplă (SM) afectează milioane de oameni din întreaga lume, iar în prezent nu există un tratament pentru această boală a sistemului nervos central.

Deteriorarea fibrelor nervoase, numite și axoni, este responsabilă pentru severitatea afecțiunii la pacienți și evoluția bolii iar mielina, care este stratul protector din jurul axonilor, joacă un rol cheie în acest proces – relatează cercetătorii de la Universitatea Leipzig și Institutul Max Planck pentru Științe Multidisciplinare din Göttingen într-o cercetare publicată în revista Nature Neuroscience.

Conform acestora, mielina, despre care se credea că este exclusiv protectoare, poate amenința supraviețuirea axonilor.

Învelișul axonilor mielina, este format din celule gliale foarte specializate (oligodendrocite) și permite transmiterea rapidă a impulsurilor nervoase electrice. Până în prezent, s-a presupus că în SM oligodendrocitele și mielina sunt degradate de celulele imune și că axonii atunci vulnerabili suferă leziuni ireversibile ca urmare a unor procese inflamatorii locale ulterioare. Pierderea axonilor joacă un rol decisiv în severitatea SM la pacienți și în cursul bolii.

Aproximativ 2,9 milioane de oameni sunt afectați în întreaga lume iar cauza exactă a bolii nu este încă clară, o caracteristică centrală fiind însă pierderea stratului protector izolator al axonilor – conexiunile neuronale din sistemul nervos central – care este declanșată de procese autoimune, relatează MedicalXPress.

Scleroza multiplă, o boală neurologică gravă care provoacă invaliditate

Pierderea axonilor joacă un rol decisiv în severitatea SM la pacienți și în cursul bolii.

Potrivit sursei citate, învelișul axonilor mielina, este format din celule gliale foarte specializate (oligodendrocite) și permite transmiterea rapidă a impulsurilor nervoase electrice; anterior, s-a presupus că în SM oligodendrocitele și mielina sunt degradate de celulele imune și că axonii vulnerabili suferă leziuni ireversibile ca urmare a unor procese inflamatorii locale ulterioare. 

Astfel, cercetări recente efectuate de o echipă de oameni de știință de la Universitatea Leipzig și Institutul Max Planck pentru Științe Multidisciplinare din Göttingen sugerează că înțelegerea bolii trebuie să se schimbe; în studiul actual, specialiștii au constatat că mielina, care a fost văzută anterior ca o structură exclusivă de protecție, poate amenința de fapt supraviețuirea axonilor(de exemplu, când tecile de mielină au fost atacate de celulele imune dar continuă să înconjoare axonii și astfel să-i izoleze de mediu).

Oligodendrocitele nu sunt responsabile doar de formarea mielinei ci îndeplinesc și funcții importante care susțin metabolismul energetic al axonilor

Axonii mielinizați sunt foarte dependenți de suportul metabolic deoarece au puțin acces la nutrienți pe cont propriu astfel că susținerea lor printr-un înveliș de mielină necesită ca arhitectura acesteia să fie intactă, inclusiv canalele de comunicare strânse dintre oligodendrocite și axoni.

„Când oligodendrocitele sunt expuse la un mediu inflamator acut, ele își pot pierde capacitatea de a susține axonii, iar mielina devine o amenințare pentru supraviețuirea axonilor”, menționează profesorul Klaus-Armin Nave de la Institutul Max Planck pentru Științe Multidisciplinare din Göttingen, Germania, descriind ipoteza de cercetare a echipei care a fost formulată de la început.

Pentru a-și testa ipoteza, cercetătorii au examinat mostre de țesut de la pacienți cu SM, precum și diverse modele de șoarece ale acestei boli, pentru a simula experimental atacul autoimun asupra mielinei iar, prin urmare, în premieră, au reușit să demonstreze prin microscopie electronică în probele bolnavilor că leziunile ireversibile apar aproape întotdeauna în axonii care sunt încă acoperiți cu mielină; dimpotrivă, folosind modele de șoarece modificate genetic, cercetătorii au reușit să arate că axonii „gozi” dintr-o regiune inflamatorie acută a sistemului nervos central sunt mai bine protejați de degenerare.

„Prin contestarea imaginii predominante a mielinei ca structură exclusivă de protecție, putem obține o înțelegere mai profundă a bolii și, potențial, să dezvoltăm noi strategii de tratament care vor menține funcționalitatea axonilor”, explică profesorul Ruth Stassart de la Institutul Paul Flechsig-Center pentru Neuropatologie și Cercetare a Creierului a Spitalului Universitar Leipzig.

„În loc să păstrăm mielina deteriorată, ar fi de fapt mai bine din punct de vedere terapeutic să promovăm degradarea rapidă a mielinei deteriorate și să sprijinim regenerarea mielinei funcționale” , completează dr. Robert Fledrich, cercetător la Institutul de Anatomie de la Universitatea Leipzig, citat de MedicalXPress.